Commotions cérébrales : avancées scientifiques sur l’impact de la nutrition

La commotion cérébrale (ou traumatisme crânien léger) est une blessure courante chez les jeunes et les adolescents pratiquant des activités sportives (1). Depuis une dizaine d'années, on peut noter une augmentation des publications sur le rôle des interventions nutritionnelles sur le traitement des commotions cérébrales (2), suggérant une augmentation de l’intérêt du rôle de la nutrition dans le rétablissement de ce type de blessure. Bien que les études soient encore très limitées, le rôle de la nutrition dans le rétablissement des commotions cérébrales est de plus en plus observé. Cette avenue est particulièrement intéressante, car l’ajustement de l’alimentation et la prise de suppléments peuvent être beaucoup moins dispendieux que certains autres services médicaux ou être utiles lorsque certains services sont limités (2). 

Définition et physiopathologie de la commotion cérébrale

Une commotion cérébrale peut être définie comme “une blessure à la tête causée par une force biomécanique directe ou indirecte résultant en syndrome clinique réversible qui se manifeste  par des signes et symptômes physiques, cognitifs, émotionnels ainsi que par des troubles de sommeil reflétant la prédominance d’une blessure fonctionnelle plutôt que structurelle” (3). La force transmise au cerveau perturbe l’homéostasie de celui-ci en entraînant un étirement des axones, ce qui entraîne une altération de la membrane plasmatique et une cascade neuro-métabolique: un afflux massif d’ions de potassium, une dépolarisation neuronale, une libération de neurotransmetteurs excitateurs et une hyperexcitabilité des cellules nerveuses, un changement dans la concentration de l’acide γ-aminobutyrique (GABA) et de glutamate, une accumulation d’ions de calcium et sodium intracellulaires, entraînant  l'endommagement et la mort de ces cellules. Cette cascade est associée à un hypermétabolisme du glucose, une neuroinflammation, une diminution de plasticité synaptique ainsi qu’un changement du débit sanguin cérébral. 

Nutriments pouvant avoir un impact sur le rétablissement des commotions cérébrales

Très peu d’études ont été réalisées sur l’impact neurophysiologique d’un traitement nutritionnel suite à une commotion cérébrale chez l’humain (2). Cependant, certains nutriments ont attiré l’attention des chercheurs pour leur rôle potentiellement intéressant sur le rétablissement de cette pathologie. 

Les acides aminés branchés (BCAA) et créatinine

Une diminution de la concentration de BCAA a été observée après une commotion cérébrale chez la souris (4). Une augmentation de l’efficacité synaptique et une réduction complète de dysfonction cognitive ont été observées après une supplémentation de BCAA chez la souris (2,4) ainsi qu’une augmentation de la fonction cognitive chez la souris et l’humain (mesuré par l’échelle de Glasgow et la “Disability Rating Scale”) (4). Pour la créatinine, une supplémentation de celle-ci a entraîné une diminution du stress oxydatif et une réduction du déséquilibre énergétique cellulaire chez le rat (2). 

Les oméga-3

Une supplémentation d'oméga-3 post-commotion chez le rat a permis de réduire le dommage axonal et neuronal, diminuer l’apoptose et le stress oxydatif, promouvoir l’homéostasie de la membrane cellulaire et protéger l'intégrité de la barrière hématoencéphalique (2). De manière intéressante, quelques études de cas de patients ayant subi des commotions cérébrales sévères ont vu leur état s’améliorer à l’aide de supplémentation agressive d'oméga-3 (environ 20 g/jour) sans effet secondaire noté (5).

Le magnésium et le zinc

Une diminution de la concentration de magnésium dans le cerveau a été observée dans la première heure, et ce, jusqu’à 5 jours avec une commotion cérébrale chez le rat (6). Une supplémentation de magnésium chez le rat a entraîné une augmentation de la survie des neurones corticaux et un maintien de l’intégrité du cytosquelette alors qu’une carence en magnésium pré-commotion est associée à une plus grande perte neuronale et à une augmentation de la dégradation du cytosquelette (7).

Également, il a été observé qu’une supplémentation pré-commotion de magnésium peut prévenir le déclin intracellulaire d’ions de magnésium post-trauma (8). Malheureusement, l’effet neuroprotecteur du magnésium n’est présentement pas observé chez l’humain, une augmentation de la mortalité ayant même été observée dans les études cliniques (9). Le zinc a été observé comme étant à la fois neuroprotecteur et potentiellement neurotoxique (10). Chez l’humain, une augmentation de la perte urinaire de zinc a été observée suite à une commotion cérébrale (11). Un supplément de zinc chez des humains ayant subi des commotions cérébrales a entraîné une amélioration de la cognition, de la production de la pré-albumine et de la protéine de liaison du rétinol (RBP) ainsi qu’une diminution du taux de mortalité (12). Les résultats sont à interpréter avec prudence car un plus grand nombre de patients dans le groupe contrôle ont dû subir une craniotomie, démontrant ainsi la possibilité d’un biais (12). 

Jeûne, restriction calorique et diète cétogène 

Un jeûne de 24h initié chez les rats ayant subi un traumatisme crânien a entraîné une diminution du stress oxydatif, une réduction du dommage des tissus et une diminution du déséquilibre cellulaire lors d’une commotion modérée, bien que ces résultats ne soient pas observés 48h après la commotion ou lors d’une commotion sévère (13). Pour ce qui est de la restriction calorique, on a observé chez les souris une amélioration de la dysfonction cognitive causée par une diminution de l’activation gliale, une préservation de la densité cellulaire et une augmentation de l’activité autophagique  (14). Pour les deux types d’intervention, une amélioration de l’impact neurométabolique a été observée dans le cortex des souris 30 jours post-commotion, ce résultat ayant été aussi observé dans l'hypothalamus pour le jeûne intermittent (2). Pour ce qui est de la diète cétogène, plusieurs études chez les rongeurs ont été effectuées. Bien que des résultats positifs pour les rats adolescents ont été observés (soit une réduction du déséquilibre énergétique cellulaire et une diminution des marqueurs d’apoptose), des résultats discordants sont observés chez les rats adultes (2). Une étude de faisabilité sur l’intégration d’une diète cétogène après une commotion cérébrale chez l’humain a également été réalisée en 2020 et une amélioration de la mémoire visuelle observée après 2 mois (15). 

Curcumine

La curcumine a également attiré l’attention sur le traitement des commotions cérébrales pour ses propriétés antioxydantes. Des études chez les rats ont observé une diminution du stress oxydatif et une augmentation des marqueurs de l’homéostasie neuronale et de la neuroplasticité après 14 jours (2). 

La nutrition pour une guérison optimale

Des études supplémentaires chez l’humain sont nécessaires afin de mieux identifier les interventions nutritionnelles pouvant optimiser la guérison d’une commotion cérébrale. Cependant, comme dans la guérison de toute autre blessure, il est important d’assurer un apport suffisant en énergie, d’avoir un apport en protéines optimal et d’éviter les carences nutritionnelles (principalement dans les nutriments clés mentionnés ci-haut, mais également en vitamines et minéraux impliqué dans le processus de guérison comme la vitamine C) pour ainsi pour assurer une guérison optimale (16).  Un ajustement de l’apport énergétique (en fonction du changement de la dépense, mais également du processus de guérison) est également important (16). Une nutritionniste ÉquipeNutrition sera en mesure d’appuyer vos clients dans ces objectifs.  Cliquez ici pour prendre rendez-vous avec l’une de nos nutritionnistes!

Références:

1. Gouvernement du Canada. Commotions cérébrales : Activités sportives et récréatives 2019 (En ligne): https://www.canada.ca/fr/sante-publique/services/maladies /commotions-cerebrales-signes-symptomes/activites-sportives-recreatives.html
2. McGeown JP, Hume PA, Theadom A et al. Nutritional interventions to improve neurophysiological impairments following traumatic brain injury: A systematic review. J Neurosci Res. 2021 Feb;99(2):573-603. 
3. Romeu-Mejia R, Giza CC et Goldman JT. Concussion Pathophysiology and Injury Biomechanics. Curr Rev Musculoskelet Med. 2019 Jun;12(2):105-116.
4. Cole JT, Mitala CM, Kundu S et al. Dietary branched chain amino acids ameliorate injury-induced cognitive impairment. Proc Natl Acad Sci U S A. 2010 Jan 5;107(1):366-71.2009
5. Lewis MD. Concussions, Traumatic Brain Injury, and the Innovative Use of Omega-3s. J Am Coll Nutr. 2016 Jul;35(5):469-475.
6. Vink R, Heath DL McIntosh TK. Acute and prolonged alterations in brain free magnesium following fluid percussion-induced brain trauma in rats. J Neurochem. 1996 Jun;66(6):2477-2483. 
7. Saatman KE, Bareyre MF, Grady MS et al. Acute cytoskeletal alterations and cell death induced by experimental brain injury are attenuated by magnesium treatment and exacerbated by magnesium deficiency. J Neuropathol Exp Neurol. 2001 Feb;60(2):183-194.
8. Walrand S, Gaulmin R, Aubin R et al. Nutritional factors in sport-related concussion. Neurochirurgie. 2021 Feb 11;S0028-3770(21)00038-2.
9. McConeghy KW, Hatton J, Hughes L et al. A review of neuroprotection pharmacology and therapies in patients with acute traumatic brain injury. CNS Drugs. 2012 Jul 1;26(7):613-636
10. Greco T et Prins ML. Traumatic Brain Injury and Diet. J Child Neurol. 2013 Aug;28(8):983-9888. 
11. McClain CJ, Twyman DL, Ott LG, et al. Serum and urine zinc response in head-injured patients. J Neurosurg. 1986; 64:224–230.
12. Young B, Ott L, Kasarskis E, et al. Zinc supplementation is associated with improved neurologic recovery rate and visceral protein levels of patients with severe closed head injury. J Neurotrauma. 1996; 13:25–34.
13. Davis, L. M., Pauly, J. R., Readnower, R. D., Rho, J. M., & Sullivan, P. G. (2008). Fasting is neuroprotective following traumatic brain injury. Journal of Neuroscience Research, 86(8), 1812–1822. 
14. Liu, Y., Wang, R., Zhao, Z., Dong, W., Zhang, X., Chen, X., & Ma, L. (2017). Short-term caloric restriction exerts neuroprotective effects follow- ing mild traumatic brain injury by promoting autophagy and inhibit- ing astrocyte activation. Behavioural Brain Research, 331, 135–142.
15. Rippee MA, Chen J et Taylor MK. The Ketogenic Diet in the Treatment of Post-concussion Syndrome-A Feasibility Study.Front Nutr. 2020 Sep 10;7:160.
16. Tipton KD. Nutritional Support for Exercise-Induced Injuries. Sports Med. 2015 Nov;45 Suppl 1:S93-104.